Une baisse du taux de DHEA-S est associée avec le développement du diabète de type 2.
La DHEA semble accroître la sensibilité à l’insuline. La résistance à l’insuline est un indicateur précoce du diabète de type 2 et étroitement associé à l’obésité, lesquels sont deux des risques majeurs de maladies cardiaques.
Parmi les femmes présentant une déficience des glandes surrénales, la prise de DHEA a montré qu’elle pouvait significativement accroître la sensibilité à l’insuline. La DHEA peut donc être un traitement précieux contre le diabète de type 2. Il a été également démontré que la DHEA peut accroître cette sensibilité chez les femmes obèses.
Etudes cliniques
Dans une étude de 1993 sur une fille de 15 ans frappée du diabète de type 2, le professeur C. Buffington a rapporté qu’une dose de 150 mg de DHEA deux fois par jour a conduit à une nette amélioration de la sensibilité à l’insuline comme l’ont indiqué une amélioration de 30 % du niveau de tolérance à l’insuline par voie orale, un taux de synthèse du glucose trois plus grand et une augmentation de 30% de la liaison du glucose à l’insuline. La DHEA a donc permis d’accroître la sensibilité à l’insuline et donc d’améliorer l’état diabétique.
Les études menées par le Département de Médecine Expérimentale et d’Oncologie, Section de Pathologie Générale, de l’Université de Turin en Italie, montrent que le stress oxydatif joue un rôle crucial dans la pathogenèse des complications diabétiques chroniques. Des rats normoglycémiques et rendus diabétiques par streptozotocine ont été traités avec de la DHEA (4 mg/jour) pendant 3 semaines. À la fin du traitement, les taux d’hydroxynonénal, d’acide hydropéroxyéicosatétraénoïque, d’antioxydants, ainsi que l’activité Na / K-ATPase et la composition de la membrane des acides gras ont été évalués dans des homogénats de rein. L’hyperglycémie chronique a entraîné une augmentation marquée des produits dérivés issus de l’hydroxynonénal et de la lipoxygénase et une baisse à la fois du niveau de glutathion et de l’activité de la membrane Na / K-ATPase.
Le traitement par DHEA a restauré le niveau d’antioxydants à un taux normal et a considérablement réduit les niveaux d’acide hydroxynonénal et hydropéroxyéicosatétraénoïque. En outre, la DHEA a compensé l’effet négatif de l’hyperglycémie sur la fonction membraneuse : la baisse de l’activité Na / K-ATPase chez les animaux diabétiques a été fortement inhibée par le traitement par DHEA. Ces résultats montrent que la DHEA réduit le stress oxydatif et l’augmentation des résidus produits par la lipoxygénase induite par le diabète dans le rein des rats expérimentaux. Ils suggèrent aussi que, en réduisant la réponse inflammatoire au stress oxydatif, le traitement par DHEA pourrait retarder la progression de la néphropathie diabétique.
