Una caída en los niveles de DHEA-S está asociada con el desarrollo de diabetes tipo 2.
DHEA parece aumentar la sensibilidad a la insulina. La resistencia a la insulina es un indicador temprano de la diabetes tipo 2 y está estrechamente relacionada con la obesidad, que son dos de los principales riesgos de enfermedad cardíaca.
Entre las mujeres con glándulas suprarrenales dañadas, se ha demostrado que tomar DHEA aumenta significativamente la sensibilidad a la insulina. Por lo tanto, la DHEA puede ser un tratamiento valioso para la diabetes tipo 2. También se ha demostrado que la DHEA aumenta esta sensibilidad en mujeres obesas.
Estudios clínicos
En un estudio de 1993 de una niña de 15 años con diabetes tipo 2, el profesor C. Buffington informó que una dosis de 150 mg de DHEA dos veces al día condujo a una marcada mejora en la sensibilidad a la insulina, como lo indica una mejora de 30% en la nivel de tolerancia a la insulina oral, una tasa tres veces mayor de síntesis de glucosa y un aumento de 30% en la unión de la glucosa a la insulina. Por lo tanto, la DHEA ha permitido aumentar la sensibilidad a la insulina y, por lo tanto, mejorar el estado diabético.
Los estudios realizados por el Departamento de Medicina Experimental y Oncología, Sección de Patología General de la Universidad de Turín en Italia, muestran que el estrés oxidativo juega un papel crucial en la patogénesis de las complicaciones diabéticas crónicas. Ratas normoglucémicas que se volvieron diabéticas por estreptozotocina fueron tratadas con DHEA (4 mg/día) durante 3 semanas. Al final del tratamiento, se evaluaron los niveles de hidroxinonenal, ácido hidroperoxieicosatetraenoico, antioxidantes, así como la actividad Na/K-ATPasa y la composición de la membrana de ácidos grasos en homogeneizados de riñón. La hiperglucemia crónica resultó en un marcado aumento en los subproductos de hidroxinonenal y lipoxigenasa y una disminución tanto en el nivel de glutatión como en la actividad de Na/K-ATPasa de membrana.
El tratamiento con DHEA restableció los niveles de antioxidantes a niveles normales y redujo significativamente los niveles de ácido hidroxinonenal e hidroperoxieicosatetraenoico. Además, la DHEA compensó el efecto negativo de la hiperglucemia sobre la función de la membrana: el tratamiento con DHEA inhibió fuertemente la disminución de la actividad de Na/K-ATPasa en animales diabéticos. Estos resultados muestran que la DHEA reduce el estrés oxidativo y el aumento de residuos producidos por la lipoxigenasa inducidos por la diabetes en el riñón de ratas de experimentación. También sugieren que, al reducir la respuesta inflamatoria al estrés oxidativo, el tratamiento con DHEA puede retrasar la progresión de la nefropatía diabética.
