Un calo dei livelli di DHEA-S è associato allo sviluppo del diabete di tipo 2.
Il DHEA sembra aumentare la sensibilità all'insulina. L'insulino-resistenza è un indicatore precoce del diabete di tipo 2 ed è strettamente associato all'obesità, che sono due dei principali rischi per le malattie cardiache.
Tra le donne con ghiandole surrenali compromesse, è stato dimostrato che l'assunzione di DHEA aumenta significativamente la sensibilità all'insulina. Il DHEA può quindi essere un valido trattamento per il diabete di tipo 2. È stato anche dimostrato che il DHEA aumenta questa sensibilità nelle donne obese.
Studi clinici
In uno studio del 1993 su una ragazza di 15 anni con diabete di tipo 2, il professor C. Buffington ha riferito che una dose di 150 mg di DHEA due volte al giorno ha portato a un netto miglioramento della sensibilità all'insulina, come indicato da un miglioramento del 30% della il livello di tolleranza all'insulina orale, una velocità di sintesi del glucosio tre volte maggiore e un aumento del 30% del legame del glucosio con l'insulina. Il DHEA ha quindi aumentato la sensibilità all'insulina e quindi migliorato lo stato diabetico.
Gli studi condotti dal Dipartimento di Medicina Sperimentale e Oncologia, Sezione di Patologia Generale, Università di Torino in Italia, dimostrano che lo stress ossidativo gioca un ruolo cruciale nella patogenesi delle complicanze diabetiche croniche. Ratti normoglicemici resi diabetici da streptozotocina sono stati trattati con DHEA (4 mg/die) per 3 settimane. Alla fine del trattamento, negli omogenati renali sono stati valutati i livelli di idrossinonenale, acido idroperossiicosatetraenoico, antiossidanti, nonché l'attività Na/K-ATPasi e la composizione della membrana degli acidi grassi. L'iperglicemia cronica ha comportato un marcato aumento dei derivati idrossinonenali e lipossigenasi e una diminuzione sia del livello di glutatione che dell'attività della membrana Na/K-ATPasi.
Il trattamento con DHEA ha riportato il livello di antiossidanti a livelli normali e ha ridotto significativamente i livelli di acido idrossinonenale e idroperossiicosatetraenoico. Inoltre, il DHEA ha compensato l'effetto negativo dell'iperglicemia sulla funzione della membrana: il declino dell'attività della Na/K-ATPasi negli animali diabetici è stato fortemente inibito dal trattamento con DHEA. Questi risultati mostrano che il DHEA riduce lo stress ossidativo e l'aumento dei residui prodotti dalla lipossigenasi indotta dal diabete nel rene dei ratti sperimentali. Suggeriscono inoltre che, riducendo la risposta infiammatoria allo stress ossidativo, il trattamento con DHEA può ritardare la progressione della nefropatia diabetica.
