Ein Abfall des DHEA-S-Spiegels wird mit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht.
DHEA scheint die Insulinsensitivität zu erhöhen. Insulinresistenz ist ein früher Indikator für Typ-2-Diabetes und eng mit Fettleibigkeit verbunden, die zwei der Hauptrisiken für Herzerkrankungen darstellen.
Bei Frauen mit eingeschränkten Nebennieren hat sich gezeigt, dass die Einnahme von DHEA die Insulinsensitivität signifikant erhöht. DHEA stellt daher möglicherweise eine wertvolle Behandlung für Typ-2-Diabetes dar. Es wurde auch gezeigt, dass DHEA diese Empfindlichkeit bei übergewichtigen Frauen erhöht.
Klinische Studien
In einer Studie aus dem Jahr 1993 an einem 15-jährigen Mädchen mit Typ-2-Diabetes berichtete Professor C. Buffington, dass eine Dosis von 150 mg DHEA zweimal täglich zu einer deutlichen Verbesserung der Empfindlichkeit gegenüber Insulin führte, was durch eine 30%-Verbesserung angezeigt wird Niveau der oralen Insulintoleranz, eine dreifach höhere Rate der Glukosesynthese und eine 30%-Erhöhung der Bindung von Glukose an Insulin. DHEA hat es daher ermöglicht, die Empfindlichkeit gegenüber Insulin zu erhöhen und somit den diabetischen Zustand zu verbessern.
Studien, die von der Abteilung für Experimentelle Medizin und Onkologie, Abteilung für Allgemeine Pathologie, Universität Turin in Italien durchgeführt wurden, zeigen, dass oxidativer Stress eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese chronischer diabetischer Komplikationen spielt. Normoglykämische Ratten, die durch Streptozotocin diabetisch geworden waren, wurden 3 Wochen lang mit DHEA (4 mg/Tag) behandelt. Am Ende der Behandlung wurden die Konzentrationen von Hydroxynonenal, Hydroperoxyeicosatetraensäure, Antioxidantien sowie die Na/K-ATPase-Aktivität und die Zusammensetzung der Fettsäuremembran in den Nierenhomogenaten bestimmt. Chronische Hyperglykämie führte zu einem deutlichen Anstieg der Hydroxynonenal- und Lipoxygenase-Nebenprodukte und einer Abnahme sowohl des Glutathionspiegels als auch der Membran-Na/K-ATPase-Aktivität.
Die DHEA-Behandlung stellte die Antioxidantienspiegel auf normale Werte wieder her und reduzierte die Hydroxynonenal- und Hydroperoxyeicosatetraensäurespiegel signifikant. Darüber hinaus kompensierte DHEA den negativen Effekt der Hyperglykämie auf die Membranfunktion: Die Abnahme der Na/K-ATPase-Aktivität bei diabetischen Tieren wurde durch die DHEA-Behandlung stark gehemmt. Diese Ergebnisse zeigen, dass DHEA den oxidativen Stress und die durch Diabetes induzierte Zunahme von Rückständen durch Lipoxygenase in der Niere von Versuchsratten reduziert. Sie legen auch nahe, dass die DHEA-Behandlung durch die Verringerung der Entzündungsreaktion auf oxidativen Stress das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie verzögern kann.
