On suppose que la schizophrénie est causée par la faible disponibilité de la DHEA (hormone produite par les glandes surrénales) et de la mélatonine (hormone produite par l’épiphyse) lors du moment critique du développement cérébral. Un faible taux de DHEA réduit la croissance et le développement des hémisphères cérébraux. Au cours de la vie, la disponibilité de la DHEA diminue avec le temps, ce qui s’ajoute à une DHEA déjà trop faible. Cela réduit le fonctionnement de zones cérébrales mal développées et produit la schizophrénie. Ce modèle physiologique a déjà été observé dans le passé, mais cette explication de la schizophrénie est une théorie entièrement nouvelle.
La schizophrénie apparaît lorsque la disponibilité en DHEA est réduite vers la fin de l’adolescence et le début de la vingtaine. Puisque le manque de mélatonine provoque une baisse des récepteurs de DHEA, tout ce qui réduit un apport déjà limité en DHEA chez les schizophrènes, réduit dramatiquement ses effets positifs sur le cerveau. La DHEA stimule le métabolisme, spécialement dans le cerveau. Cela est encore plus prononcé dans les zones frontales des schizophrènes, dont on sait que le métabolisme frontal est réduit par rapport à la moyenne.
Des recherches initiales rapportent les bienfaits de suppléments de DHEA dans la gestion des symptômes négatifs, dépressifs et anxieux de la schizophrénie. Certains des effets secondaires que provoquent les autres traitements médicamenteux contre la schizophrénie pourraient également être supprimés de ce fait.
Etudes cliniques
En 1965, Lairy et ses collègues ont noté un manque relatif de l’étape 4 dans le sommeil des patients schizophrènes sujets au délire. Lors d’une étude plus systématique, Caldwell et Domino ont démontré une réduction de 50% de l’étape 4 du sommeil de 25 patient schizophrènes qui ne prenaient pas de médicaments, comparé à 10 étudiants en médecine d’un groupe témoin. Cette découverte a depuis été confirmée de manière répétée à la fois chez les schizophrènes aigus et chroniques, avec un contrôle précis de l’âge ainsi qu’un contrôle de l’hospitalisation.
Les individus qui présentent une carence en DHEA devraient prendre un traitement permettant d’en augmenter la concentration. Les schizophrènes sont plus susceptibles d’avoir un taux significativement plus bas de DHEA que la moyenne. Il est connu que la nicotine accroît de manière importante la concentration du sulfate de DHEA (DHEAS) qui est la forme de réserve de DHEA de l’organisme. L’usage du tabac a été mesuré chez 360 patients d’un hôpital américain et a été comparé en fonction du sexe et de la pathologie (schizophrènes par rapport aux non schizophrènes). La fréquence globale de l’usage du tabac était de 79% (284 patients). Les hommes schizophrènes étaient les plus nombreux à fumer, suivis des hommes non schizophrènes, puis des femmes schizophrènes et enfin des femmes non schizophrènes. Après correction d’autres variables, il apparaît que la schizophrénie augmente la probabilité d’être à la fois fumeur et gros fumeur. On a constaté que les patients schizophrènes qui fument sont sujets à l’apparition de troubles psychiatriques à un âge beaucoup plus jeune que les patients non fumeurs.
