La maladie d’Alzheimer est un trouble cérébral qui doit son nom au médecin allemand Alois Alzheimer, qui l’a décrit le premier en 1906. Les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer présentent un fort taux de cortisol (l’hormone du “stress”) et un déséquilibre cortisol/DHEA. Dans un groupe de personnes sévèrement atteintes par la maladie d’Alzheimer, le taux de Déhydroépiandrostérone sulfate (DHEA-S) était singulièrement bas.
Comment la DHEA aide à surmonter la démence induite par la maladie d'Alzheimer
H.D Danenberg a signalé des découvertes en 1996 qui peuvent permettre d’expliquer un aspect essentiel de la protection anti-démence qu’apporte la DHEA.
La protéine Bêta Amyloïde (Aß) est l’un des composants principaux des plaques séniles, lésion distincte du tissu cérébrale des patients atteints d’Alzheimer et souffrant de démence. Les dépôts toxiques d’amyloïdes, qui tuent graduellement les cellules cérébrales, sont produits à partir d’une protéine précurseur d’amyloïde (PPA) selon un schéma enzymatique spécifique – le schéma “amyloïdogénique”.
Le traitement par la DHEA modifie ce schéma en le rendant non-amyloïdogénique ce qui prévient l’accumulation graduelle des protéines toxiques Aß que l’on observe chez les personnes âgées. Ces iso-formes non toxiques possèdent des propriétés neuroprotectrices et participe à la croissance des neurites. Ainsi, non seulement la production de protéines précurseur d’amyloïdes devient-elle non nocives grâce à ce schéma non-amyloidogénique.
Il est possible que le déclin du taux de DHEA associé au vieillissement puisse contribuer au processus néfaste de production des protéines précurseur d’amyloïdes et par là-même au développement de la démence Alzheimer. C’est pourquoi il existe un espoir de protéger la structure et le fonctionnement du cerveau qui vieillit grâce à une supplémentation à long terme de DHEA.
Etudes cliniques
- D.Rudman, K. Shetty and D. Mattson ont publiée une étude majeure sur la DHEA chez les personnes âgées en 1990. Ils ont comparé le taux de DHEA-S chez 50 hommes âgés de 55 à 94 ans vivant de manière indépendante avec celui de 61 hommes âgés de 57 à 104 ans vivant en maison de retraite. Le taux de DHEA-S était significativement plus bas chez ceux vivant en maison de retraite, qui étaient généralement plus sénile que ceux vivant de manière indépendante. Le plasma DHEA-S était en dessous de la normale (moins de 30 mcg/dL) chez 40% [25] des résidents en maison de retraite contre seulement 6% [3] pour ceux qui résidaient chez eux. Chez les hommes vivant en maison de retraite, le plasma DHEA-S était inversement lié à la présence d’un syndrome de diminution de capacité mentale, de démence Alzheimer ‘s ou de démence due à d’autres causes, ainsi que du degré de dépendance pour les activités de la vie de tous les jours. Le plasma DHEA-S était en dessous de la normale chez 80% des hommes en maison de retraite qui nécessitaient des soins constants. Chez les personnes souffrant de démence Alzheimer ou de démence liée à d’autres causes, la prévalence de faible taux de DHEA-S était respectivement de 68% et 100%.
- B. Nasman a comparé 45 démences Alzheimer et 41 démences dues à d’autres causes avec un groupe témoin de personnes âgées. Il indique que : “Les patients souffrant de démence Alzheimer et de démences dues à d’autres causes ont un niveau de sérum DHEA-S significativement plus bas que les personnes du groupe témoin. Le ratio du plasma cortisol par rapport au sérum DHEA-S était plus élevé chez les personnes atteintes de démences que chez celles du groupe témoin. Cela suggère que la DHEA agit comme un antiglucocortiticoïde. Un taux élevé de cortisol par rapport à celui de la DHEA-S chez les personnes atteintes de démence peut ainsi endommager les cellules de l’hippocampe. Ces cellules mémorielles du cerveau meurent dans les cas de démence, car ces neurones sont particulièrement sensibles aux effets toxiques des cortico-stéroïdes.
- D’autres études ont examiné le rôle du Facteur de Croissance de l’Endothélium Vasculaire chez les personnes touchées par Alzheimer. Il a été démontré que ce facteur de croissance protège le cerveau et les scientifiques pensent désormais qu’un faible taux de Facteur de Croissance de l’Endothélium Vasculaire est lié à la progression de la maladie d’Alzheimer. Il a été démontré que la DHEA-S augmente significativement la biodisponibilité du Facteur de Croissance de l’Endothélium Vasculaire dans le cerveau amenant les auteurs de l’étude à conclure que le traitement à la DHEA serait profitable chez les personnes atteintes d’Alzheimer ainsi que chez les personnes âgées en général.
