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Doença de Alzheimer


A doença de Alzheimer é um distúrbio no cérebro nomeado a despeito do médico alemão, Alois Alzheimer, que foi o primeiro a descrever a doença em 1906.

Pacientes com mal de Alzheimer têm alto níveis de cortisol (o hormônio do estresse) e uma taxa desequilibrada de cortisol/DHEA. Em um grupo de pacientes gravemente afetados com doença de Alzheimer foi relatado níveis significantemente baixos de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S).

 

Como o DHEA auxilia o corpo na luta contra Doença de Alzheimer?

Em 1996, o H.D. Danenberg relatou descobertas que podem ajudar explicar a o aspecto-chave do efeito do DHEA de neuro protetor contra a demência. A proteína ß-amyloid (Aß) é o componente principal das plaques senile, uma lesão distinta no tecido cerebral em pacientes com doença de Alzheimer.

Estes depósitos tóxicos de amilóide, que matam gradualmente os neurônios afetados pela doença de Alzheimer, são produzidos da proteína precursora da amilóide (APP) através de um percurso enzimático específico – o “percurso amiloidogênico”. O tratamento com DHEA aumenta o processamento da proteína precursora da amilóide via o percurso não-amiloidogênico e, pode reservar a acumulação das proteínas tóxicas Aß observado nos idosos. O aumento na produção da proteína precursora da amilóide nas células tratadas pelo DHEA é acompanhado pelo aumento da secreção da não-amiloidogênico (forma de proteína não-tóxica).

Estas isoformas não-tóxicas demonstram propriedades neuro-protetoras e, participam em excrescência neurite.
Deste modo, a produção elevada da proteína precursora da amilóide não é prejudicial, como também, pode ser beneficial quando for seguida pelo processamento não-amiloidogênico. É possível que o declínio associado com o envelhecimento dos níveis do DHEA pode contribuir ao processamento patológico da proteína precursora da amilóide e, eventualmente ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. Portanto, há esperança em proteger a estrutura e função dos cérebros sob envelhecimento através da suplementação DHEA a longo prazo.

 

Estudos Clínicos

  • D.Rudman, K. Shetty e D. Mattson publicaram o estudo principal sobre DHEA e os idosos em 1990.
    Eles compararam os níveis de DHEA em 50 homens morando independentemente na comunidade, entre 55 e 94 anos, com os níveis de DHEA-S em 61 homens morando em um asilo, entre 57 e 104 anos de idade. O DHEA estava significantemente mais baixo nos homens morando no asilo, que geralmente eram mais debilitados, do que os homens morando na comunidade. O plasma do DHEA-S estava subnormal (menos de 30 mcg/dL) em 40% [25] dos residentes do asilo e, somente 6% [3] dos homens na comunidade. Nos homens morando no asilo, o plasma do DHEA-S estava inversamente relacionado à presença de uma síndrome orgânica cerebral, doença de Alzheimer ou demência multi-infarto e, ao grau de dependência nas atividades da vida diária. O plasma do DHEA-S estava subnormal em 80% dos homens morando no asilo que exigiam cuidado total.  In total care patients with either Alzheimer's dementia or multi-infarto dementia the prevalence of low DHEA-S was 68% and 100% respectively. A prevalência de baixo nível do DHEA-S era respectivamente de 68% e 100% em pacientes que são cuidados por completo com doença de Alzheimer ou com demência multi-infarto
     

  • B. Nasman e seus colegas de trabalho compararam 45 pacientes com doença de Alzheimer e 41 pacientes com demência de multi-infarto com um grupo de controle de idosos. Eles relatam: "Pacientes com doença de Alzheimer e com demência de multi-infarto tinham valores significantemente baixos de soro do DHEA-S do que os do grupo de controle. A proporção de cortisol de plasma e o soro de DHEA-S estavam mais elevados em pacientes com demência do que no grupo do controle. DHEA tem sido sugerido para agir como um anti-glucocorticóide. Uma taxa elevada de cortisol/DHEA-S em pacientes com demência pode causar danos nas células hipocampais (estas células localizadas no meio do cérebro "células de memória" morrem em demências orgânicas) devido sua sensibilidade aos efeitos tóxicos do corticóide.
     

  • Outros estudos têm examinado o papel do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) em pacientes com doença de Alzheimer. VEGF tem mostrado a proteger o cérebro e, os cientistas acreditam que baixos níveis de VEGF podem estar relacionados com a progressão da doença de Alzheimer. DHEA-S tem mostrado que aumenta significantemente a bio-capacidade do VEGF no cérebro, conduzindo os autores do estudo a concluir que pode ser um tratamento valioso para combater a doença de Alzheimer e o envelhecimento.

 




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