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Alzheimer und DHEA

 

Alzheimer ist eine Gehirnerkrankung, die nach dem deutschen Arzt Alois Alzheimer benannt ist, der die Krankheit 1906 entdeckte. Patienten mit Alzheimer haben höhere Cortisolwerte (das Stresshormon) und ein unausgeglichenes Cortisol/DHEA Verhältnis. In einer Gruppe schwererkrankter Alzheimerpatienten waren die gemessenen Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEA-S) Werte verhältnismäßig niedriger.

Wie kann DHEA dem Körper helfen, Alzheimer-Demenz zu bewältigen.

H.D. Danenberg fand 1996 Tatbestand, der eventuell wichtige Aspekte der DHEA Anti-Demenz Neuroprotektion erklären könnte. Amyloid ß Proteine (Aß) sind großen Bestandteile Seniler Plaques, die bei Alzheimerpatienten eine krankhafte Gewebsveränderung darstellen.

Diese toxischen Amyloidablagerungen, die langsam an Alzheimer-Demenz erkrankte Gehirnzellen töten, werden von sogenannten Amyloid-Vorläuferproteinen (eng. Amyloid Precursor Protein = APP), via einem spezifischen, enzymatischen Vorgang, dem "amyloidogenen Vorgang", hergestellt. DHEA-Behandlungen steigern die Verarbeitung der Amyloid-Vorläuferproteine während des nichtamyloidogenen Vorgangs und können somit eventuell die schrittweise Anhäufung giftiger Aß Proteine verlangsamen. Die erhöhte Produktion von Amyloid-Vorläuferproteinen in mit DHEA behandelten Zellen wird von einer erhöhten Ausschüttung von nichtamyloidongenen (ungiftigen) Proteinformen begleitet.

Diese ungiftigen Isoformen demonstrieren Neuroprotektive Eigenschaften und sind am Neuritenwachstum beteiligt. Somit ist die erhöhte Produktion von Amyloid-Vorläuferproteinen nicht schädlich und kann mitunter sogar vorteilhaft sein, wenn die Produktion von nichtamyloidogenen Prozesses begleitet wird. Es ist möglich, dass die altersbedingte Abnahme der DHEA-Werte zu den pathologischen Amyloid-Vorläuferprotein Prozessen beiträgt und eventuell die Entwicklung von Alzheimer-Demenz fördert. Somit ensteht Hoffnung, dass die Strukturen und Funktionen der alternden Gehirne durch eine langzeitige DHEA-Unterstützung geschützt werden können.
 

Klinische Studien

  • D. Rudman, K. Shetty und D. Mattson haben 1990 eine Studie über DHEA in älteren Personen veröffentlicht. Sie haben die DHEA-S Werte von 50 alleinlebenden Männern zwischen dem Alter von 55 - 94 Jahren mit DHEA-S Werten von 61 Männern zwischen dem Alter von 57 - 104 Jahren, die in Pflegeheimen lebten, verglichen. Die DHEA Werte waren bei den Männern, die in den Pflegeheimen lebten und somit generell geschwächt waren, weitaus niedriger als bei den Männern, die auf sich alleingestellt lebten. Plasma-DHEA-S war bei 40% [25] der Patienten, die in Pflegeheimen lebten, unter dem Normalstand (weniger als 30 mcg/dl). Bei den Männern die alleingestellt lebten lagen nur 6% [3] unter dem Normalstand. Bei den Männern, die in Pflegeheimen lebten, waren die Plasma DHEA-S Werte umgekehrt proportional zu den Mengen festgestellter organischer Gehirnerkrankungen
    wie Alheimer-Demenz oder Multiinfarktdemenz, und zum Maße der Pflegeabhängigkeit und zum Hilfebedürfnis in der Bewältigung täglicher Aktivitäten. Bei den Männern, die in Pflegeheimen lebten und komplett pflegeabhängig waren, lagen Plasma DHEA-s lag bei 80% unter dem Normalzustand. Bei komplett pflegeabhängige Patienten mit Alzheimer-Demenz oder Multiinfarktdemenz lagen die Vorkommnisse niedriger DHEA-Werte bei 68% beziehungsweise 100%.
     

  • B. Nasman und Mitarbeiter verglichen 45 Alzheimerpatienten und 41 Mutiinfarktdemenzpatienten mit einer älteren Kontrollgruppe. Die Forschungsgruppe fand heraus, dass Patienten mit Alzheimer oder Multiinfarktdementia wesentlich niedrigere Serum DHEA-S Werte als die Kontrollgruppe hatte. Das Verhältnis zwischen Plasma-Cortisol und Serum DHEA-S war in Alzheimer- und Multiinfarktdemenzpatienten höher, als in den gesunden Individuen der Kontrollgruppe. DHEA kann als Antiglucocortiticoid agieren. Ein großes Cortisol/DHEA-S Verhältnis in demenzerkrankten Patienten kann somit unter Umständen die Hippocampuszellen schädigen. Diese Mittelhirnzellen, oder "Gedächtniszellen" sterben bei organischer Demenz besonders schnell ab, weile diese Neuronen höchst empfindlich auf die giftigen Eigenschaften von Corticosteroiden reagieren.
     

  • Weitere Studien haben die Rolle der Bildung des embryonalen Blutkreislaufes (eng. vascular endothelial growth factor = VEGF) in Alzheimerpatienten erforscht. VEGF hat gehirnprotektive Eigenschaften und Wissenschaftler glauben nun fest das niedrgige VEGF-Werte in Verbindung mit Alzheimer-Demenz stehen. DHEA-S kann die Bioverfügbarkeit von VEGF im Gehirn erheblich anheben. Diese Schlussfolgerung hat die Wissenschaftler fest davon überzeugt, dass DHEA-S somit ein potentielles Behandlungsmittel für Alzheimer-Demenz und einen ungesunden Alterungsprozess darstellt.

 

 




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